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      研究發現有望延緩2型糖尿病的新療法

      發布日期:2021-02-18 09:27:28 來源:科技部 瀏覽量:388

      根據2020年最新中國糖尿病流行病學數據顯示,中國成人糖尿病患病率已達到12.8%,糖尿病前期比例為35.2%,糖尿病患者總數1.298億。基本上10個人里就有1人是糖尿病患者,這一比例著實驚人。因此,開發有效治療糖尿病的方法迫在眉睫。
        近日,發表在《Science Advances》上的一篇題為《RIPK3-mediated inflammation is a conserved β-cell response to ER stress》的研究中,來自美國范德比爾特大學領導的研究團隊發現了一種引發胰島β細胞炎癥的獨特途徑,該研究結果距離開發靶向治療的方法更近了一步。
        2型糖尿病是由于胰腺中的胰島β細胞不能產生足夠量的胰島素(維持體內正常血糖水平的激素)而引起的。在它們完全衰竭之前,胰島細胞會受到持續的壓力并引發炎癥,其發病機制一直是分子生理學和生物物理學助理教授Wenbiao Chen的研究重點。
        Chen的實驗室發現了一種蛋白受體相互作用的蛋白激酶3(RIPK3),由它介導胰島炎癥和隨之而來的β細胞衰竭及死亡。
        為了更好地了解2型糖尿病的發病機制,研究人員開發了一種易患2型糖尿病的斑馬魚。在斑馬魚模型中,研究人員發現,暴飲暴食導致胰島β細胞增多,但到了第四天時,三分之一的β細胞死亡,斑馬魚患上了糖尿病。在篩選了多種β細胞保護藥物的化學物質后,研究人員重點研究了一種抑制RIPK3的藥物。雖然這種蛋白質最為人所知的是導致細胞死亡,但研究人員驚訝的發現,它在胰島β細胞中的功能是引起炎癥。研究人員發現過量進食會激活β細胞中的RIPK3,并發現了在人類β細胞中也會發生類似反應的證據。
        Chen說:“眾所周知,胰島炎癥是2型糖尿病發病機制中的關鍵因素,現在我們已經發現了引發炎癥的機制之一。”
        RIPK3存在于全身許多組織和器官中,在一些組織中,它似乎產生了抗炎反應。通過深入了解RIPK3如何在β細胞中發揮作用,研究人員可以開發只靶向胰島細胞的藥物,這樣就不會損害RIPK3在其他地方的益處。
      論文鏈接:https://advances.sciencemag.org/content/6/51/eabd7272

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